Xét nghiệm Lipoprotein nâng cao bằng NMR để đánh giá nguy cơ tim mạch

Bệnh tim mạch và xét nghiệm lipid máu tiêu chuẩn

Bệnh tim mạch (CVD) là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên toàn cầu [1]. Trong đó, xơ vữa động mạch là nguyên nhân chính đứng sau phần lớn các biến cố tim mạch nghiêm trọng như nhồi máu cơ tim và đột quỵ. Quá trình này diễn ra âm thầm trong nhiều năm, bắt đầu từ sự tổn thương lớp nội mạc mạch máu và dần dần hình thành các mảng xơ vữa trong thành động mạch. Khi mảng xơ vữa phát triển hoặc vỡ ra, dòng máu có thể bị cản trở hoặc tắc nghẽn, dẫn đến các biến cố tim mạch cấp tính.

Một trong những yếu tố quan trọng thúc đẩy quá trình xơ vữa là rối loạn chuyển hóa chất béo trong máu. Khi nồng độ cholesterol và các thành phần lipid tăng cao hoặc mất cân bằng, chúng có thể tích tụ trong thành mạch và góp phần hình thành mảng xơ vữa. Chính vì vậy, việc đánh giá lipid máu và các thành phần lipoprotein đóng vai trò quan trọng trong sàng lọc và dự phòng bệnh tim mạch.

Trong thực hành lâm sàng, các chỉ số thường được báo cáo trong xét nghiệm lipid máu tiêu chuẩn bao gồm:

• Cholesterol toàn phần
• Triglyceride
• LDL-cholesterol (LDL-C)
• HDL-cholesterol (HDL-C)

Bên cạnh đó, đánh giá nguy cơ tim mạch còn cần xem xét đồng thời các yếu tố như tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh thận mạn, béo phì, hút thuốc lá và tiền sử gia đình.

Tuy nhiên, thực tế cho thấy khoảng 50% bệnh nhân nhập viện vì bệnh động mạch vành (CAD) có mức LDL cholesterol (LDL-C) vẫn nằm trong giới hạn bình thường [2], cho thấy xét nghiệm lipid truyền thống có thể chưa phản ánh đầy đủ nguy cơ tim mạch tiềm ẩn ở một số bệnh nhân.

Số lượng và kích thước hạt – yếu tố then chốt trong đánh giá nguy cơ tim mạch

Nhiều nghiên cứu đã ghi nhận sự không tương đồng đáng kể giữa LDL cholesterol (LDL-C) và số lượng hạt LDL (LDL-P), đặc biệt ở những bệnh nhân có bệnh lý đi kèm như đái tháo đường [3–5]. Có nghĩa là, ngay cả khi hai người có cùng mức LDL-C có thể có số lượng hạt LDL khác nhau, dẫn đến nguy cơ tim mạch khác nhau.

Không chỉ số lượng, kích thước hạt LDL cũng đóng vai trò quan trọng. Các hạt LDL nhỏ, đậm đặc được chứng minh là có tính gây xơ vữa cao hơn so với các hạt LDL kích thước lớn [6–9]. Vì vậy, việc chỉ đánh giá lượng cholesterol có thể chưa phản ánh đầy đủ nguy cơ thực sự.

Thực tế, nhiều nghiên cứu cho thấy nguy cơ tim mạch liên quan chặt chẽ hơn với nồng độ hạt LDL so với lượng cholesterol mà chúng mang theo [4,5,10–12]. Thậm chí, các phân tích gần đây còn cho thấy chiến lược điều trị dựa trên LDL-P có thể mang lại hiệu quả chi phí cao hơn trong quản lý nguy cơ tim mạch [13–16].  Bên cạnh đó, nồng độ thấp của các hạt HDL (HDL-P) cũng liên quan đến tăng nguy cơ tim mạch, trong khi các hạt HDL lớn có thể mang tính bảo vệ [17–19].

Những dữ liệu này cho thấy việc phân tích lipoprotein nâng cao có thể giúp đánh giá nguy cơ tim mạch đầy đủ và chính xác hơn so với xét nghiệm lipid máu truyền thống.

Giải pháp xét nghiệm lipoprotein nâng cao bằng hệ thống NMR tự động

AXINON® lipoFIT® – Giải pháp xét nghiệm lipoprotein nâng cao của Numares – cung cấp một nền tảng phân tích tiêu chuẩn hóa dựa trên công nghệ quang phổ cộng hưởng từ hạt nhân (NMR), cho phép định lượng số lượng và kích thước hạt lipoprotein trong một lần đo duy nhất. Hệ thống phân tích tín hiệu proton của lipid trong huyết thanh và sử dụng thuật toán xử lý phổ chuyên biệt để tách, nhận diện và định lượng các phân lớp lipoprotein với độ tái lập cao.

Nền tảng AXINON® được phát triển trên công nghệ NMR đã được FDA phê duyệt cho các ứng dụng chẩn đoán lâm sàng tương ứng, đồng thời đạt chứng nhận CE-IVD tại châu Âu. Đây là cơ sở công nghệ cốt lõi để triển khai các xét nghiệm liên quan đến rối loạn chuyển hóa, bao gồm các bệnh lý tim mạch, thận và gan mạn tính.

Các chỉ số xét nghiệm bao gồm:

So với phương pháp sinh hóa truyền thống chỉ tập trung vào hàm lượng cholesterol, hệ thống NMR cho phép mở rộng đánh giá sang các thông số cấu trúc và số lượng hạt lipoprotein – những yếu tố có ý nghĩa bổ sung trong phân tầng nguy cơ tim mạch nâng cao.

Tài liệu tham khảo:

1. WHO. Cardiovascular diseases (CVDs) fact sheet. 2017.
2. Sachdeva, A., et al., Am Heart J, 2009. 157(1): pp. 111-117 e2.
3. Cromwell, W.C. and Otvos, J.D., Am J Cardiol, 2006. 98: pp. 1599-1602.
4. Cromwell, W.C., et al., J Clin Lipidol, 2007. 1(6): pp. 583-92.
5. Mora, S., Buring, J.E., and Ridker, P.M., Circulation, 2014. 129(5): pp. 553-61.
6. Mackey, R.H., et al., Am J Cardiol, 2002. 90: pp. 711-76.
7. Mora, S., et al., Circulation, 2015. 132(23): pp. 2220-9.
8. Otvos, J.D., et al., Circulation, 2006. 113: pp. 1556-1563.
9. Mora, S., et al., Atherosclerosis, 2007. 192: pp. 211-217.
10. El Harchaoui, K., et al., J Am Coll Cardiol, 2007. 49(5): pp. 547-53.
11. Mora, S., et al., Circulation, 2009. 119(7): pp. 931-9.
12. Otvos, J.D., et al., J Clin Lipidol, 2011. 5(2): pp. 105-13.
13. Folse, H.J., et al., Atherosclerosis, 2014. 236(1): pp. 154-61.
14. Grabner, M., et al., Am J Cardiol, 2017. 119(3): pp. 404-409.
15. Rizzo, J.A., et al., J Clin Lipidol, 2013. 7(6): pp. 642-52.
16. Shiffman, D., et al., BMC Cardiovasc Disord, 2016. 16(1): p. 251.
17. Mora, S., et al., Circulation, 2013. 128(11): pp. 1189-97.
18. Kontush, A., Front Pharmacol, 2015. 6: p. 218.
19. Superko, H.R., et al., J Clin Lipidol, 2012. 6(6): pp. 496-523.